Sclérose en Plaque
Il s’agit d’une maladie du système nerveux central (cerveau, moelle épinière, nerfs optiques) qui se traduit par la perte de myéline, une substance située dans la gaine qui entoure et protège les neurones et qui permet la transmission rapide de l’influx nerveux.
L’évolution peut se faire selon différents modes : "rémittent" (formes avec poussées) avec ou sans séquelles, "primitivement progressif", ou "secondairement progressif" (faisant suite à la forme rémittente).
Deux événements cliniques sont caractéristiques : la poussée et la progression.
- La "poussée" correspond à l’apparition de signes neurologiques ou à l’aggravation de signes pré-existants, durant plus de 24 heures, en dehors de tout contexte fébrile, à plus d’un mois de la dernière poussée ;
- La "progression" est définie par l’aggravation des signes durant 6 mois et plus.
Symptômes
Les signes observés au début de la maladie sont souvent transitoires et très variés car ils peuvent correspondre à des lésions dans n’importe quelle zone du cerveau ou de la moelle épinière.
Il peut s’agir :
de troubles moteurs (faiblesse musculaire), ce sont les signes les plus fréquents en début de maladie,
d’une perte de la sensibilité (engourdissements ou fourmillements),
d’une gêne visuelle (vision double ou baisse de l’acuité visuelle d’un œil),
de troubles de l’équilibre.
Parallèlement à ces troubles neurologiques, des signes généraux (fatigue, troubles de la mémoire ou de la concentration, épisodes dépressifs) sont souvent présents dès le début de la maladie.
Ces symptômes sont évocateurs s’ils surviennent chez un adulte jeune (en effet, dans 2/3 des cas la maladie débute entre 20 et 30 ans).
Lors des premiers troubles, il est souvent difficile d’évoquer le diagnostic. En revanche, la récurrence des troubles neurologiques est très évocatrice du diagnostic. Les nouveaux symptômes peuvent être identiques aux symptômes initiaux ou avoir une expression différente. C’est cette évolution, témoin d’une dissémination dans le temps et dans l’espace des lésions, qui est caractéristique de la maladie.
Dans 85% des cas, la SEP débute par une forme à poussées (apparition ou aggravation de symptômes neurologiques durant plus de 24h et à distance d’un épisode fébrile).
La régression des signes cliniques peut être totale ou accompagnée de séquelles. La fréquence habituelle des poussées est de 1/an.
Diagnostic
Pour affirmer le diagnostic de la SEP, il est nécessaire que deux éléments soient réunis : la dissémination spatialedissémination temporelle (succession d’attaques neurologiques au fil du temps).
La première étape du diagnostic est l’examen clinique qui permet au neurologue d’exclure une autre affection qui peut simuler une SEP par son mode de présentation.
Lorsque le diagnostic est suspecté, des examens complémentaires seront proposés.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM)permet de mettre en évidence les lésions provoquées par la maladie dans le SNC de façon très précoce. Mais les lésions observées en IRM ne sont pas spécifiques de la SEP et il est indispensable de les rattacher au contexte clinique. (plusieurs zones du SNC sont atteintes) et la
La ponction lombaire permet d’analyser le liquide céphalo-rachidien (LCR). La détection d’une inflammation dans le LCR qui circule autour du SNC est un bon reflet de l’état inflammatoire de celui-ci. Ainsi, dans un contexte clinique évocateur, l’association d’une inflammation locale et de deux lésions visibles à l’IRM permet de confirmer la dissémination spatiale.
D’autres examens complémentaires peuvent être demandés : l’étude des potentiels évoqués visuels pour mettre en évidence un ralentissement de l’influx nerveux dans les nerfs optiques, ou des examens sanguins pour écarter d’autres diagnostics.
Critères diagnostic de McDonald (2005)
Traitements
Le traitement des poussées : il permet de réduire l’intensité et la durée des signes cliniques liées à une attaque inflammatoire. Il consiste à perfuser le patients avec des corticoïdes (anti-inflammatoires) pendant 3 jours. Cependant, toutes les poussées ne nécessitent pas de traitements médicamenteux.Les traitements symptômatologiques : ils ont pour objectif de réduire la gêne quotidienne qui altère la qualité de vie du patient. Ainsi, il peut s’agir de médicaments contre les troubles urinaires ou sexuels, contre la spasticité (raideur musculaire), la douleur, la fatigue ou les états dépressifs. Par ailleurs, une prise en charge en kinésithérapie et/ou en psychothérapie est souvent associée à la prise de ces médicaments.Les traitements de fond : ils ont pour objectif de réduire la fréquence des poussées et de ralentir la progression du handicap.
- les intereferons bêta en injection sous cutanées- l’acétate de glatiramère- les anticorps monoclonaux : Natalizumab- les immunsuppresseurs : Mitoxantrone, Cyclophosphamide, Mycophénolate mofetil.
Depuis quelques années, le traitement peut être prescrits précocement, dès les premières poussées, même si la gêne neurologique n’est pas permanente. Ces nouvelles indications devraient révolutionner l’histoire naturelle de la maladie.
La fatigue dans la sclérose en plaque
La fatigue est l’un des problèmes les plus fréquents auxquels les personnes atteintes de SEP sont confrontées. Ainsi, plus de ¾ des patients affectés par la maladie s’en plaignent à leur médecin traitant. Véritable fléau, elle nécessite une investigation minutieuse afin de déterminer son origine et la traiter.
Les différentes formes de fatigue au cours de la SEP
Une fatigue normale
C’est-à-dire éprouvée après un effort. La SEP peut entraîner une fatigue disproportionnée par rapport à l’activité exercée. Celle-ci peut être diminuée ou évitée en adaptant l’effort à la capacité physique ou par un bon sommeil récupérateur.
Une fatigue psychologique ou déprime
Souvent accompagnée d’une perte de l’appétit, d’une perturbation du sommeil ou d’un manque de confiance, elle peut être traitée par de simples conseils excepté s’il s’agit d’une vraie dépression. Dans ce cas, des traitements médicamenteux et une psychothérapie sont nécessaires.
Une fatigue neuromusculaire
Elle est la conséquence de l’altération de la conduction nerveuse des muscles. Le meilleur moyen de l’éviter est d’alterner les périodes d’activité avec celles de repos permettant de récupérer.
La lassitude
Sa cause est inconnue. Il semblerait qu’elle soit due à des désordres biochimiques du cerveau. Pour la traiter, des psychostimulants ont été proposés mais ils entraînent des effets indésirables notamment sur la qualité du sommeil.
La fatigue et son impact
Celle-ci peut être source de conflits et de malentendus vis-à-vis de la famille, des collègues de travail ou de l’entourage qui peut avoir du mal à comprendre un symptôme invisible difficilement mesurable.
En plus de perturber la vie quotidienne des personnes atteintes de SEP, la fatigue peut aussi être source d’anxiété, d’autant qu’elle s’accompagne d’une aggravation parallèle des symptômes de la maladie.
Prendre en charge sa fatigue est donc important et ne doit en aucun cas être négligé.
La fatigue et sa prise en charge
Devant toute fatigue inexpliquée ou persistante, n’oubliez pas d’en parler à votre médecin traitant.
Peu de traitements se sont en fait révélés efficaces, même si quelques résultats positifs auprès d’un pourcentage de malades ont été obtenus par certains médicaments.
Même si la fatigue est aujourd’hui difficile à expliquer et que les traitements sont avant tout symptomatiques, de grands principes et quelques petits conseils pratiques peuvent améliorer le quotidien, comme :
- Trouver un nouveau rythme de vie, c’est-à-dire gérer les périodes d’activité et de repos en planifiant sa journée.
- Alléger ou simplifier ses activités afin de préserver son énergie.
- Accepter de se faire aider par son entourage, ses collègues, une assistante…
- Modifier ses priorités.
Bibliographie :
Aspects cliniques, physiopathologiques, et thérapeutiques de la sclérose en plaques ; J.-C. Ouallet, B. Brochet ; EMC Neurologie – 17-066-A-60 ; 2004
Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the “McDonald Criteria”; Polman CH, Reingold SC, Edan G et als.; Ann Neurol, 2005;58:840-846
