Neuropathie Alcoolique

Deuxième cause de polyneuropathie dans les pays industrialisés après le diabète, elle affecterait plus de 10 % des alcooliques chroniques.

Elle est habituellement secondaire à une carence en thiamine (vitamine B1), avec ou sans carence en folates associée, mais aussi à la toxicité directe de l’alcool. Elle touche les fibres motrices, sensitives et végétatives.

S’installant de façon insidieuse et lentement progressive, la polyneuropathie se traduit au début par des paresthésies à type de fourmillements, des crampes nocturnes des mollets, une faiblesse motrice s’exprimant par une fatigabilité anormale à la marche. Après un certain temps d’évolution, le patient se plaint de douleurs en étau et surtout de brûlures avec paroxysmes en éclair, voire une hyperpathie douloureuse diffuse, surtout nocturne.

Des troubles cutanés (dépilation, anhydrose, ongles cassants) sont fréquemment associés.

Les anomalies EMG sont très précoces, traduisant l’existence d’une atteinte sensitivo-motrice axonale (chute de l’amplitude des potentiels d’action sensitifs des nerfs des deux membres inférieurs, puis une diminution nette de l’amplitude des réponses motrices, potentiels polyphasiques à l’aiguille).

Sommaire Neuropathies :

  1. Neuropathies diabétiques
  2. Neuropathie Alcoolique
  3. Syndrome de Guillain Barré

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