Syndrome de Guillain Barré

Le syndrome de Guillain-Barré est une atteinte des nerfs périphériques caractérisée par une faiblesse voire une paralysie progressive, débutant le plus souvent au niveau des jambes et remontant parfois jusqu’à atteindre les muscles de la respiration puis les nerfs de la tête et du cou.
Ce syndrome est aussi appelé polyradiculonévrite aiguë inflammatoire, ou encore polyradiculonévrite aiguë post-infectieuse car il survient souvent après une infection. Dans la majorité des cas, les personnes atteintes récupèrent leurs capacités physiques au bout de 6 à 12 mois.

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La lésion élémentaire du SGB est une démyélinisation aiguë prédominant sur la partie proximale sous-arachnoïdienne du SNP et touchant éventuellement de façon asymétrique et multifocale les nerfs périphériques. Les lésions associent infiltrats lymphocytaires et macrophagiques et démyélinisations segmentaires des fibres nerveuses périphériques. À la démyélinisation complète de l’espace internodal succède la remyélinisation réparatrice. L’axone classiquement respecté peut être lésé en cas de lésion inflammatoire intense. Ces lésions axonales secondaires rendent compte des amyotrophies distales et des séquelles. La remyélinisation devient évidente au 15e jour après une démyélinisation aiguë expérimentale.Les démyélinisations focales sont à l’origine de blocs de conduction et de déficits neurologiques dans le territoire correspondant. La remyélinisation est un processus de réparation rapide qui fait disparaître le bloc de conduction et le déficit neurologique qui en dépendait. Dans tous les cas, le SGB est limité dans le temps, pratiquement toujours monophasique, mais la récupération des déficits est variable.
Des troubles sensitifs subjectifs, comme des engourdissements distaux, souvent asymétriques, et des myalgies surviennent dans près de la moitié des cas, souvent avant l’installation des déficits moteurs qui caractérisent le syndrome.L’intensité du déficit moteur est variable. Les parésies et paralysies s’installent rapidement faisant toute la gravité potentielle du SGB. Le déficit moteur atteint son maximum en moins de deux semaines dans 80 % des cas. Au terme de cette phase de progression des déficits, on entre dans la phase dite de plateau de durée variable, pouvant aller de quelques jours à plusieurs mois, qui va précéder la récupération spontanée.

Les déficits touchent à la fois la partie proximale et distale des membres dans la moitié des cas. Ils prédominent à la partie distale dans un tiers des cas, et à la partie proximale chez les autres. Les réflexes ostéotendineux sont abolis dans le territoire correspondant, mais parfois avec retard. Leur conservation ne doit pas faire récuser le diagnostic.

L’intensité des paralysies est variable, allant d’une simple faiblesse des membres inférieurs gênant la marche et la montée des escaliers, à la tétraplégie complète avec paralysie des muscles respiratoires nécessitant une intubation et une ventilation mécanique d’urgence.

Le SGB est caractérisé par une évolution en trois phases : phase d’installation des déficits, puis phase en plateau de durée variable, et enfin, phase de régression de durée également variable.La première phase ascendante marquée par l’aggravation progressive du déficit moteur et des paresthésies dure généralement 11 à 12 jours en moyenne, mais peut être beaucoup plus rapide avec un risque de défaillance respiratoire précoce.

La phase de plateau, pendant laquelle les déficits restent stationnaires, lui succède. Elle dure de quelques jours à plusieurs mois.

Une phase de récupération est plus ou moins longue. Certains patients guérissent complètement, mais 10 % gardent des séquelles plus ou moins lourdes. La mortalité actuelle est de l’ordre de 3 %.

Sommaire Neuropathies :

  1. Neuropathies diabétiques
  2. Neuropathie Alcoolique
  3. Syndrome de Guillain Barré

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